Beta Blocker Là Gì

 - 

Catecholamine là những chất thần ghê thể dịch làm cho trung gian cho những vận động sinch lý và đưa hóa. Các công dụng của catecholamine thì khác biệt, cả ở dạng tự nhiên và thoải mái và dạng tổng đúng theo, cuối cùng nhờ vào vào sự tương tác chất hóa học của bọn chúng với

ThS. BS. Nguyễn Văn Tân

Sở môn Lão khoa- Đại Học Y dược TPhường. Hồ Chí Minh

Catecholamine là đa số hóa học thần tởm thể dịch có tác dụng trung gian đến các chuyển động sinh lý và chuyển hóa. Các tác dụng của catecholamine thì khác nhau, cả ngơi nghỉ dạng thoải mái và tự nhiên cùng dạng tổng vừa lòng, cuối cùng phụ thuộc vào vào sự xúc tiến chất hóa học của chúng cùng với các thụ thể adrenergic tất cả cấu tạo phân tử lẻ tẻ nằm tại màng tế bào.1 Năm 1948, Ahlquist triển khai một loạt các nghiên cứu và phân tích dược lý truyền thống và kết luận từ bỏ rất nhiều phân phát hiện tại của chính mình rằng sẽ gồm 2 đáp ứng nhu cầu ban ngành riêng lẻ so với catecholamine, nhưng mà ông điện thoại tư vấn là “qua trung gianthụ thể αvới β”.2

Trúc thể β-Adrenergic

Khái niệm về sự kích ưng ý thú thể adrenergic có tác dụng trung gian cho các tác động của catecholamine đã làm được công nhận trong veo cố gắng kỷ 20,3 cùng trong veo 35 năm vừa qua, các công ty công nghệ đã bước đầu nghiên cứu và phân tích các nút phân tử nằm trong lòng những trúc thể với các chất nhà vận với những nguyên tố làm phản ứng trả định vào tế bào.4 cũng có thể thấy rằng các thú thể adrenergic, lúc bị kích ham mê, có thể kích hoạt câu hỏi thêm vào các hóa học truyền tin sản phẩm nhì (ví dụ, adenyl cyclase) thông qua sự địa chỉ với các protein bắt cặp được gắn cùng với trúc thể β. Các thụ thể α cùng β là một phần của tập thể nhóm phệ các thụ thể được bắt cặp với protein G hoặc 7 trúc thể qua màng- những phương châm đặc biệt nhất của các thuốc được sử dụng trong lâm sàng – cũng ko nghỉ ngơi bên trên thụ thể serotonin, trúc thể histamin với thụ thể angiotensin II (hình 1).4,5

Sử dụng kỹ thuật dán nhãn bởi chất kết nối phóng xạ (radioligvà labeling techniques)cùng các phương thức làm sạch, Lefkowitz cùng cộng sự 6 giúp xác minh các kết cấu của các thụ thể adrenergic cũng giống như các chuỗi polypeptide gắn kết qua màng với trọng lượng phân tử khoảng tầm 67000 Da. Các thụ thể βbao gồm 7 vòng xoắn αqua màng của 20-28 axit amin được kết nối nhau bằng phương pháp xen kẹt những vòng tế bào chất cùng ngoại bào (hình 2).4,7 Lefkowitz và cộng sự 4 đã thành công xuất sắc vào bài toán tái lập các trúc thể β và hội chứng minhrằng những trúc thể này rất có thể chuyển mua thỏa mãn nhu cầu catecholamine lúc được cấy vào những hệ thống hữu cơ trước đây không đáp ứng. Sau đó, những gen thụ thể cùng DNAs bổ sung cho những thú thể β được nhân bản vô tính trong thời điểm 1986,8 cùng cấu trúc tinh thể 3D của trúc thể β2 vừa mới đây đã được biểu đạt vào khoảng thời gian 2007.9

Ghi nhận thêm những công trình tiên phong của ông trong vấn đề góp phát âm được cấu tạo với tác dụng thú thể β, trong những số đó bao gồm giải dễ dung động thụ thể, Lefkowitz với một cựu sinc viên của bản thân, Brian Kobilka, vẫn giành giải Nobel Hóa học 2012.10

*

Hình 1. Bảy thụ thể qua màng (theo Lefkowitz RJ).

Bạn đang xem: Beta blocker là gì

*

Hình 2. Mô hình được kiến nghị hình hình họa mặt phẳng màng của thụ thể

β1-adrenergic

Sự cải tiến và phát triển của β-Blockers

Trong đầu trong năm 1960, James Blaông chồng (tín đồ sẽ giành giải Nobel Y học cùng Sinch lý học năm 1988) và những cộng sự làm việc Imperial Chemical Industries tại Anh triển khai nghiên cứu trên hàng loạt các thích hợp chất ức chế β -adrenergic, pronethanol và propranolol, đưa ra đưa tmáu rằng bọn chúng đang làm giảm nút tiêu thụ oxy của cơ tyên bằng cách ngăn cản những tác dụng của catecholamine và cho nên vẫn có lợi đến câu hỏi khám chữa nhức thắt ngực, tăng áp suất máu và loạn nhịp tyên.11 Mặc cho dù pronethanol gồm kết quả ngơi nghỉ người bị bệnh đau thắt ngực, nhưng mà propranolol trở nên prototype ức chế β đã làm được chứng tỏ công dụng làm việc cả dạng tiêm tĩnh mạch và con đường uống nhằm khám chữa bệnh về tim mạch. Năm 1964, propranolol đã trở thành một bước tiến mập đầu tiên vào khám chữa cơn đau thắt ngực kể từ lúc trình làng nitroglycerin gần 100 năm ngoái đó. Trong khi, nó gấp rút trở thành một thuốc được đồng ý mang đến điều trị náo loạn nhịp tyên ổn, tăng áp suất máu với dịch cơ tyên phì đại.

Các chức năng prúc tiềm tàng tương quan mang lại các công dụng anticatecholamine của propranolol bên trên nhịp tyên ổn, teo bóp cơ tlặng và lực căng phế cai quản vẫn dẫn mang đến cải tiến tiếp tục về dược lý học của ức chế β (hình 3) cùng đều tiến bộ tiếp sau vào phân bố thuốc.12 Quá trình cải cách và phát triển thuốc (bảng 1) vẫn dẫn đến sự thành lập và hoạt động của các bài thuốc gồm tính chọn lọc tương đối mang đến thụ thể β1 của tim (metoprolol, atenolol), tất cả hoạt tính nhà vận adrenergic một trong những phần (pindolol), hoạt tính khắc chế α-adrenergic đôi khi (labetalol, carvedilol) cùng hoạt tính giãn mạch thẳng (nebivolol)13. Ngoài ra, bí quyết dạng tác dụng kéo dãn cùng nđính thêm của ức chế β đã có được trở nên tân tiến.

Bảng 1. Điểm sáng dược lực học của dung dịch ức chế β-adrenergic a

Tỷ lệ tác dụng bên trên ức chế β1 (propranolol = 1)

Chọn lọc β1 tương đối

Hoạt tính như là giao cảm nội tại

Acebutolol

0,3

+

+

Atenolol

1,0

++

0

Betaxolol

1,0

++

0

Bisoprolol b

10

++

0

Carteolol

10

0

+

Carvedilol c

10

0

0

Esmolol

0,02

++

0

Labetalol d

0,3

0

+

Metoprolol

1,0

++

0

Nadolol

1,0

0

0

Nebivolol e

10

++

0

Penbutolol

1,0

0

+

Pindolol

6,0

0

++

Propranolol

1,0

0

0

Sotalol f

0,3

0

0

Timolol

6,0

0

0

Isomer-D-propranolol

Chụ thích: a ++ = tác dụng mạnh; + = tính năng vừa phải; 0= không tồn tại tính năng.

b Bisoprolol cũng sẽ được đồng thuận nlỗi là 1 trong những dung dịch điều trị tăng huyết áp đầu tiên khi kết hợp với dung dịch lợi đái liều khôn xiết phải chăng.

c Carvedilol có tác dụng giãn mạch nước ngoài biên với hoạt tính ức chế α1-adrenergic.

d Labetalol gồm thêm công dụng ức chế α1 -adrenergic và hoạt tính giãn mạch trực tiếp.

e Nebivolol có tác dụng giãn mạch thẳng tương quan đến tiềm năng của nitric oxide.

f Sotalol bao gồm thêm hoạt tính phòng loàn nhịp.

*

Hình 3. Cấu trúc phân tử của thuốc đồng vận β-adrenergic isoproterenolol và một số dung dịch khắc chế β-adrenergic.

Xem thêm: Cách Custom Giày Custom Là Gì? 5 Bước Custom Giày Tại Nhà Cực Kỳ Đơn Giản

Dược lực học tập của khắc chế β

Chọn lọc β1

Ngày ni ức chế β -adrenergic được phân nhiều loại như chọn lọc hoặc không chọn lọc β1, tùy thuộc vào kỹ năng kha khá của chúng để đối chọi các công dụng của những amin giống giao cảm nghỉ ngơi liều thấp rộng trong một số trong những tế bào so với liều cần thiết cho các tế bào khác. khi được thực hiện nghỉ ngơi liều phải chăng, những dung dịch ức chế tinh lọc β1 ức chế thụ thể β1 của tyên ổn dẫu vậy gồm không nhiều ảnh hưởng rộng trên thụ thể β2 trong phế truất quản và mạch máu14, tuy nhiên, sinh sống liều cao hơn các dung dịch chọn lọc β1 cũng ức chế thú thể β2. Theo kia, những thuốc tinh lọc β1, có thể an ninh rộng so với đa số thuốc ko chọn lọc ở hồ hết người mắc bệnh có căn bệnh teo thắt phế truất cai quản vị các trúc thể β2 vẫn hoàn toàn có thể được kích ham mê. Tuy nhiên, tức thì cả các ức chế β bao gồm tính tinh lọc cũng cần được được sử dụng một giải pháp bình an ở phần lớn bệnh nhân bao gồm triệu chứng teo thắt phế quản ngại.14

Một lợi thế thứ nhì theo định hướng là ko giống hệt như những ức chế β ko tinh lọc, thuốc ức chế β1 tinh lọc với liều lượng thấp có thể ko khắc chế trúc thể β2 mà lại nó làm trung gian giãn tiểu đụng mạch.1 Trong quy trình truyền epinephrine, những thuốc ức chế ko tinh lọc có thể tạo ra một phản nghịch ứng tăng áp suất máu vì chưng khắc chế sự giãn mạch qua trung gian thú thể β2, vì những thỏa mãn nhu cầu co mạch qua α-adrenergic vẫn còn vận động. Các dung dịch đơn β1 chọn lọc rất có thể không khiến ra công dụng tăng huyết áp Lúc gồm sự hiện hữu của epinephrine với rất có thể làm bớt nguy hại giảm giữ lượng máu ngoại biên. Cơ chế này rất có thể vày thụ thể β2 không xẩy ra khắc chế (cùng đáp ứng nhu cầu với epinephrine), vấn đề đó siêu đặc biệt về phương diện chức năng trên một số trong những người bệnh bị hen suyễn, hạ đường ngày tiết vày thuốc, và/hoặc bệnh liên quan đến mạch máu ngoại biên là những người dân rất cần phải điều trị cùng với những dung dịch khắc chế β.1

Hoạt tính như thể giao cảm nội tại (hoạt tính công ty vận một phần)

Hai phương thuốc khắc chế β nhanh nhất đã có tổng phù hợp, dichloroisoproterenol cùng pronethalol, vẫn cho biết khắc chế số đông tác dụng của catecholamine trong những lúc cùng lúc kích say mê những trúc thể adrenergic, tuy nhiên tất cả độ bạo gan thấp hơn (hoạt tính công ty vận một phần). Khái niệm này dường như không được chăm chú cùng nó mau lẹ bị quên lãng tương tự như những thuốc bên trên lâm sàng. Sau kia, các dung dịch khác gồm hoạt tính kiểu như giao cảm nội tại (ISA- intrinsic sympathomimetic activity; pindolol, carteolol, với penbutolol) ít hơn các đã có tổng phù hợp cùng được chấp thuận mang đến áp dụng trên lâm sàng. Mức độ ISA với gần như thuốc ức chế β quan trọng đặc biệt này gây nên kích yêu thích dịu bên trên trúc thể (vào trường thích hợp không tồn tại catecholamine), tính năng này hoàn toàn có thể bị ức chế vì chưng propranolol. Trong sự hiện hữu của catecholamine, những thuốc ức chế β cùng với ISA vẫn còn đó là thuốc hạ áp tất cả kết quả, tuy vậy, vẫn còn đó bàn cãi về việc một khắc chế β gồm ISA tiềm ẩn có tạo nên một ưu thế giỏi ăn hại tổng thể và toàn diện trong khám chữa bệnh tim mạch hay là không.15,16 Các thuốc bao gồm ISA không nhiều tạo chậm nhịp tyên thời điểm ngủ hơn đối với propranolol cùng metoprolol, mặc dù tăng nhịp tyên ổn lúc cố sức là tựa như nhau.16

Các dung dịch ức chế β làm sút sức khỏe quan trọng nước ngoài biên một biện pháp trực tiếp và cũng hoàn toàn có thể tạo ra ức chế dẫn truyền nhĩ thất ít hơn so với các loại thuốc không tồn tại ảnh hưởng này.16,17 Một số bên nghiên cứu và phân tích sẽ xác minh rằng ISA vào dung dịch khắc chế β bảo đảm cản lại ức chế cơ tyên ổn, những đổi khác vô ích về lipid tiết, hen phế quản cùng những vươn lên là triệu chứng mạch máu nước ngoài biên gặp mặt vào một số trong những bệnh nhân vẫn cần sử dụng thuốc không có ISA, ví dụ như propranolol.16 Tuy nhiên, những bệnh cứ đọng ủng hộ mang đến nhận định và đánh giá này vẫn không được ttiết phục.

Hoạt tính α-Adrenergic

Labetalol cùng carvedilol là 2 thuôc khắc chế β bao gồm chức năng đơn tại cả thú thể αcùng β adrenergic với cả hai có công dụng giãn mạch thẳng.1 Labetalol đã được minh chứng yếu đuối rộng 6-10 lần đối với phentolamine bên trên những trúc thể α–adrenergic và yếu đuối hơn 1,5-4 lần đối với propranolol trên thú thể β- adrenergic.1,18 Labetalol bản thân tác dụng trên trúc thể αít hơn đối với thụ thể β. Tuy nhiên, thêm công dụng khắc chế αtạo cho bớt sự đề chống làm việc quan trọng ngoại biên và cung lượng tyên ổn được bảo đảm xuất sắc rộng so với hầu hết gì được thấy sinh hoạt propranolol. Thuốc này khôn xiết hữu ích, vừa là một trong dung dịch dạng tiêm nhằm điều trị tăng huyết áp khẩn trương hoặc cấp cho cứu giúp với vừa là 1 trong phương thuốc uống để khám chữa tăng huyết áp mạn tính ở hồ hết người bệnh cần sử dụng nhiều bài thuốc hạ áp suất máu.19

Mặc cho dù carvedilol tất cả tác dụng ức chế α–adrenergic ít hơn labetalol (phần trăm ức chế α1: β- adrenergic đến carvedilol là 1:10, so với 1:4 của labetalol), mà lại nó rất hữu ích vào chữa bệnh tăng huyết áp hệ thống cùng mang đến bệnh nhân suy tyên sung ngày tiết gồm triệu triệu chứng tương quan cho các nguim nhân thiếu ngày tiết toàn cục với khá đầy đủ ngày tiết cục bộ.20 Không y như labetalol, carvedilol cũng đã được chứng minh là bao gồm những tính năng chống oxy hóa cùng phòng tăng sinc.20

Hoạt tính giãn mạch trực tiếp

Nebivolol là thuốc đơn cùng với thú thể β1-adrenergic tinh lọc gồm công dụng giãn mạch qua trung gian nitric oxide trên rượu cồn mạch cùng tĩnh mạch. Dường như, dung dịch còn tồn tại công dụng chống oxy hóa tương tự nlỗi so với carvedilol. Nebivolol gần đây được chấp thuận thực hiện trên lâm sàng mang lại người mắc bệnh tăng huyết áp 21 và được nghiên cứu và phân tích sống hầu hết người mắc bệnh suy tyên ổn sung ngày tiết.

Dược hễ học tập của β-Blockers

Mặc cho dù thuốc ức β- adrenergic được xem nlỗi đội thuốc gồm chức năng khám chữa hoặc dược lực học tương tự như cho rất nhiều người mắc bệnh tăng huyết áp, đau thắt ngực, cùng xôn xao nhịp tyên ổn, nhưng hầu hết thuốc này còn có những đặc thù dược động học tương đối phong phú với các hệ thống phân pân hận không giống nhau (different delivery systems)để tạo ra điều kiện dễ dàng đến việc sử dụng chúng.14,22 lấy ví dụ, propranolol là phù hợp chất trước tiên được ra mắt bên dưới dạng tiêm tĩnh mạch máu để điều trị đau thắt ngực. Tại dạng tiêm tĩnh mạch, nó tất cả khả dụng sinh học tập đẩy đủ. Mặt khác, khi sử dụng đường uống thì tác dụng rõ ràng ảnh hưởng đến sinc khả dụng sinh học tập tuyệt đối hoàn hảo của chính nó. Thời gian bán diệt về phương diện dược lý học của chính nó khoảng tầm 3-4 tiếng, bắt buộc dung dịch rất cần phải được chia làm 4 lần để điều trị đau thắt ngực.17,23 Thuốc này cũng tương đối ưa ngấn mỡ với điều đó dễ ợt qua mặt hàng rào máu-óc.15,đôi mươi Sau đó, hai bí quyết pchờ đam mê chậm rãi của propranolol, bao gồm 1 cùng với tính năng pchờ ham mê kéo dài, được phát triển để kéo dài khoảng tầm thời gian thân các lần cần sử dụng dung dịch với có thể chấp nhận được áp dụng một lượt hàng ngày.1 Một bề ngoài pđợi mê thích kéo dài của metoprolol bây giờ cũng đã bao gồm và một hiệ tượng sử dụng một lượt hằng ngày của carvedilol đã có được giới thiệu để thực hiện đến phần đông bệnh nhân tăng áp suất máu và suy tim sung tiết.24,25

Ức chế βkhông tinh lọc nadolol và ức chế β1tinh lọc atenolol cũng chính là những dung dịch tác dụng kéo dãn dài cùng là bài thuốc bài tiết không đổi khác qua thận.26,27 Hình như, bọn chúng không nhiều phối hợp vào lipid cùng đã triệu tập ở tại mức độ thấp hơn trong não.26,27 Propranolol tiêm tĩnh mạch máu đã có được reviews nhằm khám chữa rối loạn nhịp tyên ổn. Dạng tiêm tĩnh mạch máu của atenolol và metoprolol hiện nay tất cả để thực hiện trong số quy trình buổi tối cung cấp (hyperacute) của nhồi huyết cơ tyên ổn,28 với labetalol tiêm tĩnh mạch đã có được chấp thuận áp dụng vào trường đúng theo tăng áp suất máu cấp cho cứu giúp. Esmolol, thuốc ức chế β1 chọn lọc tất cả chức năng cực kỳ ngắn với tuyến phố đưa hóa nhất liên quan đến men esteraza của gan và máu, đã tất cả sẵn để điều trị xôn xao nhịp tlặng.29,30 Các phân tích cho thấy thêm nhiều chủng loại về di truyền (genetic polymorphisms) hoàn toàn có thể ảnh hưởng đến sự dàn xếp hóa học ở gan của không ít thuốc khắc chế βkhác biệt bao gồm propranolol, metoprolol, timolol, cùng carvedilol.trăng tròn,24,31,32

Các vận dụng trong bệnh lý tim mạch

Sự hiệu quả cùng bình an trong khám chữa của dung dịch khắc chế β- adrenergic cũng sẽ được chứng tỏ sau 50 năm sử dụng lâm sàng trên bạn. Tính bổ ích về lâm sàng của dung dịch đã có được ghi dìm sống hầu như người bệnh nhức thắt ngực, náo loạn nhịp tyên, căn bệnh suy tlặng sung huyết, tăng áp suất máu cùng có tác dụng giảm nguy cơ tiềm ẩn tử vong, tái nhồi huyết ko tử vong bên trên gần như bệnh nhân sống sót sau nhồi tiết cơ tyên ổn cấp cho. Tất nhiên, chưa phải tất cả những thuốc vào nhóm ức chế β hầu như cho thấy thêm hữu dụng ích trong những vận dụng lâm sàng được liệt kê sống bên trên. Những thuốc này có thể bổ ích vào câu hỏi làm cho sút tử suất với bệnh suất bởi tim mạch sinh sống người mắc bệnh tăng áp suất máu. Các dung dịch này cũng rất được sử dụng vào chữa bệnh một trong những dạng xôn xao tlặng mạch khác (bảng 2).

Bảng 2. Các chỉ định tlặng mạch đã có ghi dấn so với những thuốc khắc chế

β –Adrenoceptor. a

Tăng huyết áp b (vai trung phong thu cùng trung tâm trương)

Tăng áp suất máu chổ chính giữa thu đơn côi sinh sống những người dân cao tuổi

Đau thắt ngực b

Thiếu tiết cơ tyên ổn “im lặng”

Rối loạn nhịp bên trên thất b

Rối loạn nhịp thất b

Làm bớt nguy cơ tiềm ẩn tử suất cùng tái nhồi tiết ngơi nghỉ những người còn sống sau nhồi ngày tiết cơ tyên ổn cấp b

Làm giảm nguy cơ tử suất sau tái thông mạch vành qua da b

Pha buổi tối cung cấp của nhồi ngày tiết cơ tyên ổn b

Bóc tách bóc hễ mạch chủ

Ngừa tách bóc bóc trong hội hội chứng Marbạn và hội hội chứng Ehlers-Danlos

Bệnh cơ tim phì đại b

khôi phục phì đại thất trái

Ngộ độc digitalis (náo loạn nhịp nhanh) b

Sa van hai lá

Hội bệnh QT dài

Tđọng chứng Fallot

Hẹp van nhị lá

Bệnh tim sung huyết b

Nhịp tim nhanh hao gây tử vong

Hội triệu chứng nhịp nhanh khô vì tứ nỗ lực (POTS- Postural tachycardia syndrome)

Suy nhược tuần trả thần kinh (Neurocirculatory asthenia)

atừ tài liệu tìm hiểu thêm số 1.

bcác chỉ định và hướng dẫn được công nhận thừa nhận do USFDA đến một trong những thuốc

Đau thắt ngực

Ức chế β được xem như như thể dung dịch trước tiên trong chữa bệnh mang lại người bệnh bị đau nhức thắt ngực và propranolol dạng uống đã được đồng thuận đến thực hiện gần 45 thời gian trước phía trên.33 Bằng bí quyết có tác dụng sút sự ngày càng tăng nhịp tyên bởi vì catecholamine, áp suất máu và co bóp cơ tim, tiêu thú oxy của cơ tim được sút, có thể chấp nhận được người bị bệnh tăng kỹ năng thay sức trước lúc gồm triệu bệnh nhức thắt ngực với thiếu hụt tiết cơ tyên ổn xẩy ra.34 Thuốc này cũng có thể thực hiện kết phù hợp với nitrat với dung dịch ức chế kênh can xi nhằm tăng kết quả ngăn ngừa đau thắt ngực nhiều hơn nữa mọi gì được thấy với từng dung dịch bơ vơ. Dường như, ức chế β và nitrat đã được chứng minh là phương pháp điều trị đầu tay mang đến người bệnh nhức thắt ngực tạm thời.1

Hầu như tất cả những ức chế β tất cả sẵn, dù cho có hoặc không có ISA, tính năng α-adrenergic, với các công dụng khắc chế β1 tinh lọc hoặc ko chọn lọc, phần nhiều làm cho tăng năng lực cố kỉnh sức nhưng mà không nhức làm việc người bệnh tất cả cơn đau thắt ngực.1,35Các thuốc khắc chế β đường uống đã được đồng thuận áp dụng vào khám chữa đau thắt ngực bao hàm propranolol, metoprolol, atenolol, cùng nadolol.24,36-38

Rối loạn nhịp tim

Propranolol tiêm tĩnh mạch máu đã có chấp nhận hơn 40 năm qua mang lại chữa bệnh náo loạn nhịp tim cùng gồm sẵn dạng uống cho hướng đẫn tương tự.1 Hiệu trái kháng loàn nhịp của propranolol chắc rằng bắt đầu từ đa số tác dụng năng lượng điện sinch lý kháng catecholamine của chính nó với chưa phải trường đoản cú công dụng yếu hèn “như thể quinidine” (quinidine-like) mà lại propranolol biểu lộ sống liều rất to lớn.1,39 Mặc mặc dù khắc chế βđược biết gồm công dụng lớn số 1 về phòng dự phòng với khám chữa những xôn xao nhịp trên thất,40,41 nhưng mà bọn chúng cũng mau lẹ trsinh hoạt buộc phải bình yên và công dụng nhằm chống đề phòng và khám chữa loạn nhịp thất.1

Sau đó, acebutolol uống, một bài thuốc đối với cả tinh lọc β1với ISA, đã có đồng thuận để chữa bệnh đến đông đảo bệnh nhân bao gồm náo loạn nhịp thất,1 cùng esmolol tiêm tĩnh mạch, một dung dịch ức chế β1-adrenergic, đã có được đồng ý để thực hiện tiêm tĩnh mạch máu khám chữa loạn nhịp trên thất.29,42 Cuối cùng, sotalol uống, một ức chế β không chọn lọc cùng với ở trong tính chống loạn nhịp đội III, được đồng ý chấp thuận trong chữa bệnh náo loạn nhịp cả bên trên thất cùng thất.1,43,44

Trong các đội thuốc kháng loạn nhịp, không tồn tại nhóm thuốc như thế nào cho thấy thêm độ an ninh lâu bền hơn giỏi nhỏng các dung dịch ức chế β.

Tăng huyết áp

Prichard với Gillam45chứng minh rằng propranolol có công dụng khám chữa tăng huyết áp với sau các tranh luận của một số nhà nghiên cứu và phân tích, bài thuốc này đã làm được đồng ý chấp thuận mang đến sử dụng trên lâm sàng nlỗi một dung dịch hạ áp suất máu đường uống. Propranolol cũng khá được áp dụng nhỏng một dung dịch păn năn hợp với phentolamine vào điều trị u tủy thượng thận (pheochromocytoma).36 Sau đó, labetalol sống dạng tiêm tĩnh mạch cũng được xác định tất cả hiệu quả vào điều trị tăng áp suất máu cung cấp cứu giúp với dạng uống mang đến tăng huyết áp khẩn trương.19

Mười bốn thuốc ức chế β đã làm được đồng ý chấp thuận mang lại sử dụng mặt đường uống sinh sống bệnh nhân tăng huyết áp hệ thống: những ức chế β ko tinh lọc không có ISA (propranolol, nadolol, cùng timolol); những thuốc ức chế β1tinh lọc (metoprolol, atenolol, betaxolol, acebutolol, cùng bisoprolol); khắc chế β cùng với ISA (pindolol, carteolol, và penbutolol), những ức chế α/β (labetalol với carvedilol) và khắc chế β với hoạt tính giãn mạch trực tiếp (nebivolol). Các bí quyết pngóng yêu thích kéo dài của metoprolol, propranolol, và carvedilol sẽ có thể chấp nhận được dung dịch khắc chế βchức năng ngắn thêm được sử dụng một lần hàng ngày vào điều trị tăng huyết áp.

Ủy ban Quốc gia về Dự chống, phát hiện nay, đánh giá cùng chữa bệnh tăng huyết áp (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) đã coi khắc chế β là dung dịch chữa bệnh thay thế đầu tay mang đến tăng áp suất máu.46 Tuy nhiên, cách đây không lâu những đối chiếu tổng phù hợp với atenolol vẫn cho biết thêm dung dịch này không nhiều hiệu quả hơn so với các thuốc hạ áp suất máu khác47-49. Atenolol có thể không hẳn là thuốc hiệu quả Khi được sử dụng một đợt từng ngày và liều uống liên tiếp hơn hoàn toàn có thể là quan trọng để giành được kiểm soát áp suất máu ở mức độ như với những khắc chế βkhông giống cùng các đội dung dịch hạ huyết áp không giống.50 Tại phần nhiều người mắc bệnh đau thắt ngực cùng tăng huyết áp hoặc suy tim sung huyết với tăng áp suất máu và làm việc phần đông bệnh nhân gồm nhồi ngày tiết cơ tyên với tăng huyết áp, ức chế βvẫn chính là phương thức khám chữa đầu tay đặc biệt quan trọng.48,49,51-53 Tuy nhiên, lúc so sánh với thuốc hạ áp khác để phòng đề phòng nguyên vạc, chúng hoàn toàn có thể không nhiều tác dụng trong bài toán ngăn đề phòng bỗng dưng quỵ.48

Các tác dụng trê tuyến phố máu trong bệnh dịch tè túa đường: phân tách CarvedilolMetoprolol Comparison in Hypertensives (GEMINI) 54 so sánh công dụng của các khắc chế βvới các đọc tin dược khoa khác nhau vào Việc kiểm soát điều hành chuyển hóa cùng đường huyết bên trên những người dân tmê say gia bị tăng áp suất máu cùng bệnh tiểu cởi con đường đã dùng ức chế khối hệ thống renin-angiotensin, trong toàn cảnh những yếu tố nguy cơ tiềm ẩn của tyên ổn mạch. Thử nghiệm này so sánh kết quả của carvedilol cùng metoprolol tartrate bên trên kiểm soát mặt đường ngày tiết sau khoản thời gian mức huyết áp hạ tương đương nhau; nút hemoglobinglycosyl hóa vừa đủ tăng đáng kể cùng với metoprolol nhưng mà không tăng với carvedilol. Độ nhạy bén insulin được cải thiện đáng kể với carvedilol nhưng ko cùng với metoprolol. Tiến triển cho đạm nhiệu vi lượng (microalbuminuria) ít gặp rộng cùng với carvedilol so với metoprolol. Trên đại lý này với các nghiên cứu và phân tích khác cho biết thêm sự khác biệt dược học thân những ức chế βrất có thể tác động đến việc thực hiện các thuốc này cho rất nhiều người mắc bệnh tăng huyết áp gồm bệnh dịch đái toá mặt đường cùng những người có hội triệu chứng đưa hóa.55,56

Những người mắc bệnh còn sinh sống sau nhồi ngày tiết cấp

Các khắc chế β là đội thuốc đầu tiên cho biết thêm bớt được tỷ lệ tử vong với tái nhồi huyết một phương pháp rõ ràng tốt nhất nghỉ ngơi những người còn tồn tại sau nhồi tiết cơ tim cung cấp. Trong đầu trong thời gian 1980, một loạt những phân tích sử dụng khắc chế β ko chọn lọc timolol với propranolol cho thấy công dụng sống còn trình bày làm việc những người dân sinh tồn sau nhồi máu.28 Mặc mặc dù là các dung dịch ức chế β1 tinh lọc, dẫu vậy atenolol với metoprolol cũng cho thấy thêm ích lợi sống còn biểu thị ở những người sinh tồn sau nhồi ngày tiết cùng có không ít bệnh cđọng khác nhau liên quan mang đến thời gian tính năng.28,57-59Cả propranolol và timolol mặt đường uống được chấp thuận đồng ý nhỏng khám chữa lâu dài hơn sau nhồi huyết, cùng sau đó các dung dịch ức chế β1 chọn lọc atenolol với metoprolol được đồng ý đến áp dụng mau chóng qua con đường tĩnh mạch mau chóng và dài lâu qua con đường uống. Carvedilol đường uống dùng nhị lần mỗi ngày đã có được chấp nhận áp dụng cho các người bị bệnh sống sót sau nhồi tiết cơ tyên ổn cấp cho với những triệu triệu chứng lâm sàng của xôn xao tác dụng thất trái bao gồm hoặc không có triệu triệu chứng của suy tim đang rất được khám chữa chuẩn với đang dần cần sử dụng dung dịch ức chế men gửi angiotensin với những phương thức khám chữa sau nhồi huyết cơ tlặng hiện đại không giống.60 Carvedilol hiện nay tất cả sẵn bên dưới dạng phóng ham mê kéo dài một lần mỗi ngày.25

Bệnh suy tyên ổn sung huyết

Trong 25 năm, ức chế β được xem là chống hướng dẫn và chỉ định làm việc bệnh nhân suy tlặng cấp cho hoặc mạn tính vì chưng lo lắng chức năng teo bóp cõi âm bởi vì khắc chế adrenergic đang liên tục có tác dụng bớt chức năng cơ tyên. Nghiên cứu vớt ban đầu của các đơn vị khảo sát Thụy Điển giữa những năm 1980 vẫn chứng minh ích lợi cùng khả năng hấp phụ của các ức chế β bên trên người mắc bệnh suy tyên ổn.61 Nghiên cứu đối triệu chứng đưa dược tiếp sau cùng với các thuốc ức chế β1 chọn lọc bisoprolol và metoprolol và ức chế α/β ko chọn lọc carvedilol vẫn chứng tỏ tác dụng với bình an của câu hỏi áp dụng những khắc chế β làm cho giảm nguy hại tử vong trong người bị bệnh suy tim gồm triệu hội chứng vẫn dùng dung dịch lợi tiểu cùng thuốc khắc chế men men đưa angiotensin. 62,63 Dạng pđợi say mê kéo dãn dài metoprolol được gật đầu đồng ý mang lại sử dụng trên lâm sàng ngơi nghỉ đông đảo bệnh nhân suy tlặng cùng với NYHA II cùng III và carvedilol, trong cả nhì dạng pchờ say đắm kéo dài một đợt hằng ngày với hai lần mỗi ngày, được phép áp dụng mang lại phần nhiều người bị bệnh suy tim mức độ vơi cho nặng trĩu. Carvedilol cũng được gật đầu đồng ý trong điều trị để làm sút tỷ lệ tử vong cho hầu như người bị bệnh tồn tại sau nhồi ngày tiết cơ tlặng gồm rối loạn chức năng thất trái. Nebivolol cũng sẽ được chứng tỏ là gồm tác dụng trong Việc bớt tử vong vày gần như nguyên ổn nhân cùng vào viện sinh hoạt người bị bệnh cao tuổi bị suy tlặng sung tiết nhưng lại hiện nay không được chấp thuận đồng ý cho các hướng đẫn này.21,64 Không nên tất cả các ức chế β được phân tách đều chứng tỏ là làm cho giảm đáng kể Xác Suất tử vong sinh hoạt người bệnh suy tyên ổn (ví dụ, bucindolol).65 Có chủ kiến ​​cho rằng khắc chế β có thể làm cho sút bị tiêu diệt tế bào cơ tyên theo lịch trình được thấy nghỉ ngơi các người bệnh bệnh cơ tim dãn nnghỉ ngơi với gồm mật độ catecholamine vào huyết tương cao.1

Các vận dụng khác trong tim mạch

Một vài ba thuốc khắc chế β cũng rất được thuận tình đến khám chữa căn bệnh cơ tyên ổn phì đại để giảm những triệu hội chứng khó thở, đau thắt ngực và ngất xỉu.1,66 Từ thời gian bắt đầu sử dụng propranolol Một trong những năm 1960, các ức chế β đã có chứng tỏ là hữu dụng vào khám chữa người bị bệnh bị sa van nhì lá,67 hội triệu chứng QT lâu năm di truyền68cùng trẻ em bị tứ triệu chứng Fallot.69

Trong khám chữa bóc tách tách bóc đụng mạch nhà cấp cho tính, ức chế β hay kết phù hợp với ức chế α nhằm bớt mức độ lan rộng ra của tổn định thương.70 Thuốc ức chế α/β labetalol đã có được áp dụng như một solo trị liệu trong bóc tách bóc đụng mạch công ty cấp cho tính.70 Bên cạnh đó, ức chế β gồm và không tồn tại kèm ức chế men chuyển angiotensin thì có lợi trong chống đề phòng tách bóc bóc lần đầu sống đầy đủ người mắc bệnh bị hội hội chứng Marbạn gồm nguy cơ tiềm ẩn cao,71 để phòng ngừa tách tách bóc tiếp tục tái phát bên trên những người dân sinh tồn sau lần tách bóc tách đầu tiên70 và hội hội chứng Ehlers Danlos.72 Các ức chế β hay được sử dụng để gia công bớt nhịp tim nkhô nóng với tăng áp suất máu ở các bệnh nhân với tầm độ băn khoăn lo lắng cao cùng đau ngực ko điển hình.73,74 Uống liều phải chăng propranolol đã được chứng tỏ là có tác dụng giảm đáng kể nhịp tyên ổn nhanh khô và cải thiện những triệu chứng trong hội hội chứng nhịp tlặng nkhô hanh do bốn rứa.75

Các ức chế β- adrenergic làm cho bớt thiếu thốn tiết toàn bộ trong tiến trình chu phẫu, cùng các phân tích xuất phiên bản giữa những năm 1990 cho thấy thêm cần sử dụng ức chế β hay qui trước lúc mổ xoang sẽ có tác dụng giảm những đổi thay triệu chứng tyên mạch chu phẫu.76-78 Dựa bên trên hồ hết nghiên cứu thuở đầu này, một số cơ sở y tế cung cấp đất nước ủng hộ bài toán áp dụng ức chế β chu phẫu nlỗi một thực hành thực tế cực tốt trên một trong những người bị bệnh.79,80Tuy nhiên, triệu chứng cđọng gần đây hơn cho thấy sử dụng thường qui ức chế β hoàn toàn có thể ko hữu dụng bên trên nhiều người bị bệnh như đã từng có lần hy vọng và đích thực có thể gây hư tổn trong một số trong những trường vừa lòng.76,81-83 Lợi ích của khắc chế β hoàn toàn có thể chỉ sống rất nhiều người mắc bệnh trải qua phẫu thuật mổ xoang gồm nguy cơ cao. Lúc bấy giờ, hội chứng cđọng rất tốt cung cấp Việc thực hiện khắc chế β trong 2 nhóm bệnh dịch nhân: người bệnh trải qua phẫu thuật mổ xoang quan trọng vẫn được biết tất cả bệnh về tim thiếu huyết tổng thể hoặc có rất nhiều nhân tố nguy cơ mang lại thiếu tiết cục bộ cùng cho phần đa người mắc bệnh vẫn dùng các ức chế β đến bệnh tim mạch.76,84

Các kết quả của xem sét Perioperative sầu Ischemic Evaluation (POISE) cho thấy ức chế β chỉ nên được sử dụng hết sức không nguy hiểm vào giai đoạn chi phí phẫu, sau khi bảo đảm rằng người bị bệnh bình ổn về phương diện lâm sàng và không tồn tại hội chứng cđọng của lây truyền trùng, sút thể tích tuần trả, thiếu hụt ngày tiết hoặc những bệnh án khác có tác dụng tăng nhịp tyên ổn hoặc áp dụng những loại thuốc ăn hại. Lúc hoàn toàn có thể, những ức chế β đề xuất được bắt đầu một mon trước khi mổ xoang, tăng đột biến để đạt nhịp tyên ổn 60 lần/phút, và được thường xuyên trong một mon. Nếu dung dịch sau đó được ngưng thì nên giảm liều nhàn hạ.76,85

Các công dụng phụ

Sau 50 năm sử dụng bên trên lâm sàng, khắc chế β vẫn luôn là dung dịch hơi bình yên Lúc áp dụng liều thích hợp cùng trong các nhóm bệnh nhân thích hợp. Chống hướng đẫn áp dụng hay đối với khắc chế β bao hàm co thắt phế quản lí đã chuyển động, hiện tượng kỳ lạ Raynaud và phù phổi cung cấp.1 Bệnh nhân bị rối loạn nhịp tyên ổn chậm chạp cùng block tim rất có thể được điều trị bằng những thuốc này nếu như có áp dụng đồng thời máy chế tạo nhịp tlặng. Suy tim mạn tính không còn là kháng hướng đẫn cùng với carvedilol cùng metoprolol succinate (những dung dịch không giống vẫn tồn tại kháng chỉ định và hướng dẫn vào thông báo kê 1-1 đối với người bệnh suy tyên ổn rõ) và người bệnh bị nhức giải pháp hồi có thể sử dụng các loại thuốc này mà lại rất cần được cẩn trọng.

Các khắc chế β có thể tạo ngày càng tăng dịu trọng lượng cơ thể và hoàn toàn có thể có tác dụng nặng thêm hạ đường huyết dịu, tăng con đường ngày tiết cùng lipid ngày tiết.86,87 Ức chế α/β carvedilol đã được minh chứng tạo ra vấn đề đưa hóa thấp hơn khi so sánh cùng với metoprolol.54Trong nhiều năm vừa qua, đang tất cả nỗi lúng túng rằng câu hỏi áp dụng thường xuyên khắc chế β ngay trước lúc mổ xoang bắc cầu cồn mạch vành đang làm cho bệnh nhân tất cả nguy cơ bị khắc chế cơ tyên lúc trải qua gây thích body toàn thân. Tuy nhiên, các phân tích thường xuyên sử dụng khắc chế β chi phí phẫu cho biết xẩy ra điều ngược trở lại, tức là, tác dụng khám chữa giỏi hơn và không nhiều bị rối loạn nhịp tlặng hậu phẫu.88Thật vậy, dừng đột ngột ức chế β nghỉ ngơi những người bị bệnh bị bệnh tyên thiếu thốn ngày tiết toàn bộ và/ hoặc suy tlặng rất có thể liên quan cho cảm giác dội ngược bất lợi và tăng xác suất tử vong và tránh giảm điều này bất cứ khi nào rất có thể.89,90

Kết luận

Dựa trên có mang của một trúc thể adrenergic chức năng nhưng có thể làm cho trung gian đến đều ảnh hưởng của catecholamine, vấn đề trình làng các khắc chế β đã tạo ra một cuộc giải pháp mạng trong khám chữa bằng dung dịch sống tín đồ. Việc thực hiện các bài thuốc này đã và đang nắm rõ tầm đặc biệt của khối hệ thống thần tởm giao cảm vào sinh lý bệnh của các bệnh lý tương quan này. Dường như, thực hiện ức chế β đang mở ra cánh cửa đến đa số mày mò cơ phiên bản vào sinch học tập phân tử của chức năng trúc thể. Các khắc chế β ko luôn luôn luôn rất có thể hân oán thay đổi lẫn nhau vào thuộc một đội. Sự khác biệt dược khoa thân bọn chúng có thể bao gồm tầm đặc trưng về mặt lâm sàng.

Xem thêm: Tiểu Sử Mc Thái Tuấn Sinh Năm Nào, Bất Ngờ Với Hình Ảnh Ngày Ấy

Tài liệu tmê mẩn khảo 1. Frishman WH. Alpha- & beta-adrenergic blocking drugs. In: Frishman WH, Sica DA, eds. Cardiovascular Pharmacotherapeutics. 3rd ed. Minneapolis, MN: Cardiotext; 2011:57-85. 2. Ahlquist RP. A study of the adrenotropic receptors. Am J Physiol. 1948:153(3):586-599. 3. Frishman WH. b-Adrenergic blockers: a 50 year historical perspective. Am J Therap. 2008;15(6):565-576. 4. Lefkowitz RJ. Seven transmembrane receptors: something old, something new. Acta Physiol. 2007;190(1):9-19. 5. Lefkowitz RJ: The superfamily of heptahelical receptors. Nat Cell Biol. 2000;2:E133-E136. 6. Lefkowitz RJ. A magnificent time with the magnificent seven transmembrane spanning receptors. Circ Res. 2003;92(4):342-344. 7. Frielle T, Daniel KW, Caron MG, Lefkowitz RJ. Structural basis of b-adrenergic receptor subtype specifithành phố studied with chimeric b1/b2-adrenergic receptors. Proc Natl Acad Sci U S A. 1988; 85(24):9494-9498. 8. Dixon RA, Kobilka BK, Strader DJ, et al. Cloning of the ren và cDNA for mammalian b-adrenergic receptor và homology with rhodopsin. Nature. 1986;321(6065):75-79. 9. Rasmussen SGF, Choi H-J, Rosenbaum DM, et al. Crystal structure of the human b2 adrenergic G-protein-coupled receptor. Nature. 2007;450(7168):383-388. 10. Service RF. Receptor scientists to lớn receive sầu chemistry Nobel. Science. 2012;338(6105):313-314. 11. Blaông xã JW, Crowther AF, Shanks RG, Smith LH, Dornhorst AC. A new adrenergic beta receptor antagonist. Lancet. 1964;1(7342):1080-1081. 12. Frishman WH. ß-Adrenoceptor antagonists: new drugs & new indications. N Engl J Med. 1981;305(9):505-506. 13. Frishman WH. Clinical pharmacology of the Beta-Adrenoceptor blocking drugs. 2nd ed. Norwalk: Appleton-Century-Crofts; 1984. 14. Koch-Weser J. Drug therapy: metoprolol. N Engl J Med. 1979; 301(13):698-703. 15. Frishman WH. a- & b-adrenergic blocking drugs. In: Frishman WH, Sonnenblichồng EH, Sica DA, eds. Cardiovascular Pharmacotherapeutics Manual. 2nd ed. Thành Phố New York, NY: McGraw Hill; 2005:19-57. 16. Frishman WH. Drug therapy. Pindolol: a new b adrenoceptor antagonist with partial agonist activity. N Engl J Med. 1983; 308(16):940-944. 17. Frishman WH. Clinical differences between beta-adrenergic blocking agents: implications for therapeutic substitution. Am Heart J. 1987;113(5):1190-1198. 18. Frishman W, Halprin S. Clinical pharmacology of the new betaadrenergic blocking drugs. Part VII: new horizons in betaadrenoceptor blocking therapy: labetalol. Am Heart J. 1979; 98(5):660-665. 19. FrishmanWH, Sica DA. b-Adrenergic blockers In: Izzo JL, Jr, Sica D, Blaông chồng HR, eds. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 4th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2008:446-450. 20. FrishmanWH. Carvedilol.NEngl JMed. 1998;339(24):1759-1765. 21. Sule SS, Frishman W. Nebivolol. New therapy update. Cardiol Rev. 2006;14(5):259-264. 22. Frishman WH, Lazar EJ, Gorodokin G. Pharmacokinetic optimization of therapy with beta-adrenergic blocking agents. Clin Pharmacokinet. 1991;20(4):311-318. 23. Frishman WH. Clinical pharmacology of the new beta-adrenergic blocking drugs. Part 1: Pharmacokinetic and pharmacodynamic properties. Am Heart J. 1979;97(5):663-670. 24. Toprol XL . Wilmington, DE: Astra Zeneca; 2006. 25. Coreg CR (carvedilol phosphate) extended release capsules . Research Triangle Park, NC: GlaxoSmithKlein; 2007. 26. Frishman WH. Atenolol và timolol, two new systemic adrenoceptor antagonists. N Engl J Med. 1982;306(24):1456-1462. 27. Frishman WH. Nadolol: a new b-adrenoceptor antagonist. N Engl J Med. 1981;305(12):678-684. 28. Frishman WH, Furberg CD, Friedewald WT. b-Adrenergic blockade for survivors of adễ thương myocardial infarction. N Engl J Med. 1984;310(13):830-837. 29. Murthy VS, FrishmanWH. Controlled beta receptor blockade with esmolol and flestolol. Pharmacotherapy. 1988;8(3):168-182. 30. Garnock-Jones KPhường. Esmolol. A nhận xét of its use in the short-term treatment of tachy-arrhythmias and the short-term control of tachycardia và hypertension. Drugs. 2012;72(1):109-132. 31. Ward SA, Walle T, Walle UK, et al. Propranolols metabolism is determined by both mephenytoin & debrisoquin hydroxylase activities. Clin Pharmacol Ther. 1989;45(1):72-79. 32. COSOPT (dorzolamide/timolol) . Whitehouse Station, NJ: Merông chồng và Co.; 2003. 33. Hamer J, Grandjean T, Melendez L, et al. Effect of propranolol (Inderal) in angina pectoris: preliminary report. Br Med J. 1964; 2(5411):720-723. 34. Frishman WH. Multifactorial actions of beta-adrenergic blocking drugs in ischemic heart disease. Circulation. 1983;67(suppl l):Ill-Il8. 35. Schroeder JS, Frishman WH, Parker JD, Angiolillo DJ, Woods C. Pharmacolô ghích options for treatment of ischemic disease. In: Antman EM, Sabatine MS, eds. Cardiovascular Therapeutics: A Companion to lớn Braunwalds Heart Disease. Philadelphia, PA: Elsevier; 2013:83-130. 36. Inderide (propranolol hydrochloride & hydrochlorothiazide) tablet. .Madison, NJ:Wyeth Pharmaceuticals; 2006. 37. Atenolol . Coromãng cầu, CA: Watson Pharmaceuticals; 2006. 38. Corzide (nadolol & bendroflumethiazide) tablet . Bristol, TN: Monarch Pharmaceuticals; 2006. 39. Frishman WH, Cavusoglu E. b-Adrenergic blockers & their role in the therapy of arrhythmias. In: Podrid PJ, Kowey lăng xê, eds. Cardiac Arrhythmias: Mechanisms, Diagnosis và Management. Baltimore, MD: Williams và Wilkins; 1995:421-433. 40. Halonen J, Loponen P.., Jarvinen O, et al. Metoprolol versus amiodarone in the prevention of atrial fibrillation after cardiac surgery. A randomized trial. Ann Intern Med. 2010;153(11):703-709. 41. Parvez B, Chopra N, Rowan S, et al. A comtháng b1-adrenergic receptor polymorphism predicts favorable response to lớn rate-control therapy in atrial fibrillation. J AmColl Cardiol. 2012;59(1):49-56. 42. Esmolol . Bedford, OH: Ben Venue Labs; 2004. 43. Sotalol . Montville, NJ: Berlex Labs; 2004. 44. CavusogluE, FrishmanWH. Sotalol: a newb-adrenergic blocker for ventricular arrhythmias. Prog Cardiovasc Dis. 1995;37(6):423-440. 45. Prichard BNC, Gillam PMS. Use of propranolol (Inderal) in the treatment of hypertension. Br Med J. 1964;2(5411):725-727. 46. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al; The National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation và treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289(19):2560-2572. 47. Carlberg B, Samuelsson O, Lindholm LH. Atenolol in hypertension: is it a wise choice? Lancet. 2004;364(9446):1684-1689. 48. Cutler JA, Davis BR. Should b blockers và diuretics remain as first-line therapy for hypertension? Circulation. 2008;117(20): 2691-2705. 49. Frishman WH, Saunders E. b-Adrenergic blockers. J Clin Hypertens (Greenwich). 2011;13(9):649-653. 50. Sarafidis Phường., Bogojevic Z, Basta E, et al. Comparative sầu efficacy of two different b blockers on 24-hour blood pressure control. J Clin Hypertens (Greenwich). 2008;10(2):112-118. 51. Ram CVS. b blockers in hypertension: truths and half-truths (editorial). J Clin Hypertens (Greenwich). 2008;10(7):516-519. 52. Weber MA, Bakris GL, Giles TD, Messerli FH. b blockers in the treatment of hypertension: new data, new directions. J Clin Hypertens (Greenwich). 2008;10(3):234-238. 53. Chrysant SG, Chrysant GS, Dimas B. Current and future status of beta blockers in the treatment of hypertension. Clin Cardiol. 2008;31(6):249-252. 54. Bakris GL, Fonseca V, Katholi RE, et al;GEMINI Investigators. Metabolic effects of carvedilol vs metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension: a randomized controlled trial. JAMA. 2004;292(18):2227-2236. 55. Ayers K, Byrne LM, DeMatteo A, Brown NJ. Differential effects of nebivolol and metoprolol on insulin sensitivity và plasminoren activator inhibitor in the metabolic syndrome. Hypertension. 2012; 59(4):893-898. 56. Ram CVS. Beta-blockers in hypertension. Am J Cardiol. 2010; 106(12):1819-1825. 57. Braunwald E. Treatment of the patient after myocardial infarction. N Engl J Med. 1980;302(5):290-293. 58. MIAMI Trial Research Group. Metoprolol in axinh tươi myocardial infarction (MIAMI). A randomized placebo-controlled international trial. Eur Heart J. 1985;6(3):199-226. 59. Lopressor Intervetnion Trial Retìm kiếm Group. The Lopressor Intervention Trial: multicenter study of metoprolol in survivors of acute myocardial infarction. Eur Heart J. 1987;8(10):1056-1064. 60. Dargie HJ. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomized trial. Lancet. 2001;357(9266):1385-1390. 61. Engelmeier RS, OConnell JB, Walsh R, Rad N, Scanlon PJ, Gunnar RM. Improvement in symptoms and exercise tolerance by metoprolol in patients with dilated cardiomyopathy: a doubleblind, randomized, placebo-controlled trial. Circulation. 1985; 72(3):536-546. 62. LeJemtel TH, Sonnenbliông xã EH, FrishmanWH. Diagnosis và management of heart failure. In: Fuster V, Alexander RW, ORourke RA, Roberts R, King SB, Prystowsky E, Nash IS, eds. Hursts The Heart. 11th ed. Thành Phố New York, NY: McGraw Hill; 2004:723-762. 63. Badve SV, Roberts MA, Hawley CM, et al. Effects of betaadrenergic antagonists in patients with chronic kidney disease. J Am Coll Cardiol. 2011;58(11):1152-1161. 64. FlatherMD, ShibataMC, Coats AJ, et al. Randomized trial khổng lồ determine the effect of nebivolol onmortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005; 26(3):215-225. 65. Beta Blocker Evaluation of Survival Trial Investigators. A trial of the beta blocker bucindolol in patients with advanced chronic heart ailure. N Engl J Med. 2001;344(22):1659-1667. 66. Cohen LS, Braunwald E. Amelioration of angimãng cầu pectoris in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis with beta-adrenergic blockade. Circulation. 1967; 35(5):847-851. 67. Winkle RA, Lopes MG, Goodman DS, Fitzgerald JW, Schroeder JS, Harrison DC. Propranolol for patients with mitral valve sầu prolapse. Am Heart J. 1970; 93(4):422-427. 68. Dorostkar PC, Eldar M, Belhassen B, Scheinman MM. Long-term follow up of patients with long QT syndrome treated with b blockers & continuous pacing. Circulation. 1999;100(24):2431-2436. 69. Kornbluth A, Frishman WH, Ackerman B. Beta-adrenergic blockade in children. Cardiol Clin. 1987;5(4):629-649. 70. Slater EE, DeSanctis RW. Dissection of the aorta. Med Clin North Am. 1979;63(1):141-154. 71. Rgame ios AS, Silber EN, Bavishi N, et al. Effect of long-term b blockade on aortic root compliance in patients with Marngười syndrome. Am Heart J. 1999;137(6):1057-1061. 72. Beridze N, Frishman WH. Vascular Ehlers-Danlos syndrome: pathophysiology, diagnosis và prevention, & treatment of its complications. Cardiol Rev. 2012;20(1):4-7. 73. Frishman WH, Razin A, Swencionis C, et al. Beta-adrenoceptor blockade in anxiety states: a new approach khổng lồ therapy. Cardiovasc Rev Rep (Classics of the Decade Series). 1992;13:8-13. 74. Kvetnansky R, Sabban EL, Palkovits M. Catecholaminergic systems in stress: structural & molecular genetic approaches. Physiol Rev. 2009;89(2):535-606. 75. Raj SR, Black BK, Biaggioni I, et al. Propranolol decreases tachycardia & improves symptoms in the postural tachycardia syndrome. Less is more. Circulation. 2009;120(9):725-734. 76. Harte B, Jaffer AK. Perioperative beta-blockers in noncardiac surgery: evolution of the evidence. Clevel& Clinic J Med. 2008;75(7):513-519. 77. Mangano DT, Layug EL, Wallace A, Tateo I. Effect of atenolol on mortality và cardiovascular morbidity after noncardiac surgery. Multicenter study of perioprative sầu ischemia retìm kiếm group. N Engl J Med. 1996;335(23):1713-1720. 78. Poldermans D, Boersma E, Bax JJ, et al. The effect of bisoprolol on perioperative sầu mortality & myocardial infarction in high-risk patients undergoing vascular surgery. Dutch Echocardiographic Cardiac Risk Evaluation Applying Stress Echocardiography Study Group. N Engl J Med. 1999;341(24):1789-1794. 79. Shojania KG, Duncan BW, McDonald KM, Wachter RM, MarkowitzAJ. Making health care safer:Acritical analysis of patient safety practices. Evid Rep Technol Assess (Summ). 2003;43;i-x, 1-668. 80. National Quality Forum. Safe Practices for Better Healthcare— 2006 Update. Washington, DC: National unique Forum; 2006. 81. POISE Study Group. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE Trial): a randomized controlled trial. Lancet. 2008;371(9627):1839-1847. 82. Fleisher LA, Poldermans D. Perioperative sầu beta blockade: where vì chưng we go from here? (comment). Lancet. 2008;371(9627):1813-1814. 83. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care fornoncardiac surgery. Executive sầu Summary: A report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2007; 116(17):1971-1996. 84. FluW-J, van Kujik J-P.., ChoncholM, et al. Timing of pre-operative beta-blocker treatment in vascular surgery patients. J Am Coll Cardiol. 2010;56(23):1922-1929. 85. van Lier F, Schouten O, Hoeks SE, et al. Impact of prophylactic b-blocker therapy to lớn prevent stroke after noncardiac surgery. Am J Cardiol. 2010;105(1):43-47. 86. Frishman WH, Clark A, Johnson B. Effects of cardiovascular drugs on plasma lipids & lipoproteins. In: Frishman WH, Sonnenbliông xã EH, eds. Cardiovascular Pharmacotherapeutics. Thủ đô New York, NY: McGraw Hill; 1997:1515-1559. 87. Elliott WJ, Meyer PM. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive sầu drugs: a network meta-analysis. Lancet. 2007; 369(9557):201-207. 88. Oka Y, FrishmanW, BeckerRM, et al. Clinical pharmacology of the new beta-adrenergic blocking drugs. Part 10. Beta-adrenoceptor blockade và coronary artery surgery. Am Heart J. 1980;99(2):255-269. 89. Frishman WH. Beta-adrenergic blocker withdrawal. Am J Cardiol. 1987;59(13):26F-32F. 90. Fonarow GC, Abramê say WT, Albert NM, et al; OPTIMIZE-HF Investigators và Coordinators. Influence of beta-blocker continuation or withdrawal on outcomes in patients hospitalized with heart failure. J Am Coll Cardiol. 2008;52(3):190-199.